PHYSIOLOGIE DU
CŒUR
I.
Rappel
d’anatomie
-
Poing fermé, 250—350g
-
Forme conique
-
Situation :
§
logé à l’intérieur du médiastin
§
s’étende obliquement de la 2ème—5ème
EIC, 12—14cm
§
sur la face sup du diaphragme, à
l’avant de la colonne vertébrale et à l’arrière du sternum, latéralement bordé
et recouvert partiellement par les poumons
§
2/3 de sa masse se trouvent à G
de l’axe médian du sternum, 1/3 à D
-
Base plate (face post.) : 9cm de
large, face à l’épaule D
-
Apex pointe vers le bas en direction de
la hanche G, entre 5ème et 6ème
EIC
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
péricarde
fibreux : lâche et composée de tissu conjonctif dense, protège le
cœur, l’amarre au diaphragme et aux gros vaisseaux et lui évite toute
accumulation excessive de sang
-
péricarde
séreux : formée de 2 lames
§
lame pariétale :
tapisse la face interne du péricarde fibreux
§
lame viscérale
= épicarde : partie intégrante de la paroi du cœur
§
cavité du péricarde : renferme un
film de sérosité : lubrifie les lames et élimine la friction créée entre
elles par les battements cardiaques.
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Epicarde
-
Myocarde :
tunique intermédiaire, composé principalement de cellules musculaires
cardiaques, constitue essentiel de la masse du cœur
§
Squelette fibreux du cœur :
-
fibre collagène et élastique du tissu
conjonctif tisse en réseau dense
-
Renforce le myocarde par endroits,
forme des anneaux de tissu fibreux qui soutiennent les points d’émergence des
gros vaisseaux et le pourtour des valves
-
Double rôle de tendon et de point d’insertion pour que les cellules cardiaques
puissent exercer leur force lorsqu’elles se contractent.
§
restreint la propagation des influx à
traves le cœur.
-
Endocarde :
§
endothélium
(épithélium simple squameux) posé sur une mince couche de tissu
conjonctif lâche
§
tapisse les cavités du cœur et
recouvre le squelette de tissu conjonctif des valves, en continuité avec
l’endothélium des vaisseaux sanguins qui aboutissent au cœur (veines) ou qui en
émergent (artères)
§
Revêtement lisse è Diminue la friction du sang contre les parois
cardiaques
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
4
cavités :
§
2 oreillettes dans la
partie sup, divisé longitudinalement à l’intérieur du cœur par le septum
interauriculaire
§
2 ventricules dans la
partie inf, divisé à l’intérieur du cœur par le septum interventriculaire
-
VD: constitue la
majeure partie de la face ant du cœur
-
VG : domine la
partie postéro-inf du cœur et forme l’apex du cœur
-
2 sillons à la surface du cœur : les limites
des 4 cavités et portent les vaisseaux sanguins du myocarde
§
Sillon
coronaire ou sillon auriculo-ventriculaire :
encercle la jonction des oreillettes et des v
§
Sillon
interventriculaire :
-
Sillon interventriculaire antérieur :
abrite le rameau interv ant., marque la situation du septum interv sur la face ant du cœur
-
Sillon interventriculaire post :
sur la face postéro-inf du cœur
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Circulation pulmonaire = petite
circulation :
§
vaisseaux qui apportent le sang dans
les poumons et l’en retirent.
§
La seule fonction : assurer les
échanges gazeux
-
Circulation systémique ou grande
circulation :
§
vaisseaux qui transportent le sang
vers les tissus de l’organisme et le rapportent au cœur
§
Haute pression, 5 fois plus grande que
dans la circulation pulmonaire
-
Cœur : composé de 2 pompes ayant chacune un circuit distinct
§
Côté D :
pompe de la circulation pulmonaire
§
Côté G :
pompe de la circulation systémique
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
4
valves :
§
2 valves auriculo-ventriculaires,
la valve du tronc pulmonaire et la valve de l’aorte
§
S’ouvrent et se ferment en réaction
aux variations de la pression sanguine sur leurs surfaces
-
Valves
auriculo-ventriculaires :
§
Situées à la jonction des oreillettes
et de leurs ventricules correspondants
§
Empêchent le sang de refluer dans les
oreillettes lors de la contraction des ventricules
§
Valve
auriculo-ventriculaire D : valve
tricuspide:
ú
Composée de 3
cuspides : lames d’endocarde renforcées par du tissu conjonctif
§
Valve auricuo-ventriculaire G : valve bicupide/valve mitrale :
ú
composée de 2
cuspides
§
Cordages
tendineux :
ú
fins cordons de
collagène blanc, attachés à chacune des valves AV
ú
ancrent leurs
cuspides aux muscles papillaires des parois internes des V
-
Valve de l’aorte et du tronc pulmonaire : valve sigmoide
§
Situées à la base de
l’aorte et du tronc pulmonaire respectivement
§
Empêche le sang de refluer dans les ventricules
§
Chacune de ces valves : formée de
3 valvules semi-lunaires en forme de pochette ou de croissant de lune
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Vascularisation
artérielle : Artères coronaires D et G
§
Naissent de la base de l’aorte et encerclent
le cœur dans le sillon coronaire
§ Artère coronaire gauche
ú
Origine : flanc antérogauche de
l’aorte ascendante
ú
Branches terminales : entre le
flanc gauche de l’AP et face postérodroite de l’auricule gauche ® branche circonflexe et branche interventriculaire
antérieur
ú
Branche
circonflexe:
-
chemine
dans le sillon coronaire et donne des collatérales ascendantes ou postérieures (A. atriale gauche sup, A. atriale du bord
gauche, A. atriogauche post.) et descendantes ou antérieures (branches terminale de l’A.
circonflexe : A. latérales ou marginales du VG)
-
se
termine dans le sillon coronaire gauche ®
artère interventriculaire inférieure (postérieure)
ú
Branche interventriculaire antérieur :
-
chemine
dans le sillon interventriculaire antérieur, contourne l’apex
-
se
termine dans le sillon interventriculaire postérieur
-
branches
collatérales :
§
A. ventriculaires
droites courtes et fines
§ A.
septales antérieures
§ des
artères diagonales (2—4) ® face antérieure du ventricule gauche
§ Artère coronaire
droit
ú naît du flanc antérodroit de la portion initiale de
l’aorte ascendante
ú Branches collatérales : deux
types de branches
-
branches ascendantes ou atriales : A. atriale droite
supérieure (NSA)+++,
A. atriale du bord droit et A atriale droite postérieure
-
branches descendantes ou ventriculaires droites :
§ artères ventriculaires droites antérieures
§ artère marginale ou artère du bord droit
§ artères ventriculaires droites inférieures
ú Branches terminales : tronc rétroventriculaire gauche inférieur et l’artère
interventriculaire.
-
Variation de la circulation
coronarienne
§ 15% des
gens : ACG è 2 rameaux interV
§ 4% : une
seule artère irrigue tout le cœur
-
Ramifications des artères coronaires
forment de nombreuses anastomoses è voies
supplémentaires (collatérales) pour l’irrigation du muscle cardiaque.
-
AC : fournissent au myocarde un
apport sanguin intermittent et rythmique càd transportent du sang lorsque le
muscle cardiaque est relâché, inefficaces au cours de la contraction
ventriculaire
§ Comprimés par
le myocarde contracté
§ Leurs entrées
partiellement obstruées par la valve de l’aorte qui est ouverte lors de la
contraction
-
Vascularisation du système
cardionecteur
§ Vascularisation du noeud
sinoatrial
ú le plus souvent du système coronaire droit, parfois du
système coronaire gauche, exceptionnellement des deux
ú 67% : A. atriale D sup
ú 26% : A. atriale G sup
ú 7% : vascularisation double
§ Vascularisation du noeud
atrioventriculaire
ú 85% : système coronaire D
ú 15% : système coronaire G
(A. septales inférieures)
§ Vascularisation du faisceau
atrioventriculaire : A. du NAV et/ou A. septale antérieure
-
Veines du cœur
§ 3 systèmes : les
veines du système veineux coronaire, les petites veines cardiaques (veines de
Galien) et les veines minimes du cœur (veines de Thebesius)
§ Système veineux
coronaire : sinus coronaire
ú s’abouche dans l’atrium droit, 3 cm de long et 12 mm de
large
ú ampullaire, situé à la partie droite du sillon
atrioventriculaire gauche inférieur
ú draine la quasi-totalité du sang veineux du coeur
-
V.
moyenne du coeur (veine
interventriculaire inférieure)
-
Petite
veine du coeur (petite veine coronaire)
-
une
ou plusieurs veines latérales et inférieures
-
V.
oblique de l’atrium
-
Surtout,
grande veine du coeur (grande veine coronaire)
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Double : innervation intrinsèque et
innervation extrinsèque
-
Innervation extrinsèque : Systèmes sympathique et parasympathique
§
Permettent au myocarde de s’adapter aux
influences extérieures
§
Comporte : étage
central, étage préganglionnaire, et étage postganglionnaire et étage
périphérique
ú
Etage central : tractus solitaire
et les noyaux paraventriculaires avec le cortex et avec les arcs réflexes
médullaires (baroréflexe)
ú
Etage préganglionnaire :
-
même neurotransmetteur pour les 2
systèmes : Ach agit sur le récepteur nicotinique
-
système sympathique : situé dans
la moelle thoracique
-
système parasym : dans le bulbe
rachidien (noyau du nerf vagal)
ú
étage postganglionnaire :
-
sympathique : ganglion cervical
inf de la chaine sympathique « ganglion stellaire »
-
parasympathique : dans l’organe
cible
ú
étage périphérique : mode de
transduction différente pour les 2 systèmes
-
sympathique : noradrénaline avec
le récepteur b adrénergique
-
parasympathique : ach avec le
récepteur muscarinique
§
distribution
différente des 2 systèmes :
ú
vague D è æ FC par action
sur le NSA
ú
vague G è NAV
ú
GG stellaire D : FC
ú
GG stellaire G : raccourcir la
conduction AV
-
Innervation
intrinsèque : système cardionecteur
§
Noeud sinoatrial :
ú
situé
sur l’oreillette droite
ú
près
de l’abouchement de la veine cave supérieure
§
Noeud atrioventriculaire
ú
situé
dans l’épaisseur du septum interatrial à proximité de la cuspide septale de la
valve tricuspide et de l’orifice du sinus coronaire
§
Faisceaux internodaux
ú
réunissent
les deux formations nodales.
ú
On
distingue :
-
un
faisceau antérieur : naît du pôle antérieur du nœud sinoatrial, suit le
septum interatrial et descend vers le noeud atrioventriculaire
-
un
faisceau moyen : naît du pôle postérieur du nœud sinoatrial, croise la
face postérieure de l’atrium droit puis le septum interatrial à sa partie
moyenne
-
un
faisceau postérieur ® bord postérieur du septum interatrial et du noeud AV
§
Faisceau atrioventriculaire (His)
ú
issues
du pôle antérieur et inférieur du NAV
ú
divisé
en 2 branches : branche droite et branche gauche (2 groupes de fibres : fibres antérieurs
et fibres postérieurs)
II.
Rappels
histologiques et ultrastructuraux
Muscle cardiaque :
-
Strié comme le muscle squelettique
-
Courtes,
épaisses, ramifiées et anastomosées
-
Rectangulaire : 100 x 20µm
-
Un ou 2 gros noyaux pâles en son
centre
-
Contraction se fait par le même
mécanisme de glissement des myofilaments
-
Les membranes plasmiques des cellules
cardiaques sont rattachées par des jonctions : disques intercalaires
contenant des desmosomes et des jonctions ouvertes
§
Desmosomes : jouent un rôle
mécanique et empêchent les cellules cardiaques de se séparer pendant la
contraction.
§
Jonctions ouvertes : laissent
passer librement les ions d’une cellule à une autre et permettent la
transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque
-
Grosses mitochondries 25% du volume
des fibres musculaires cardiaques
-
La majeure partie de l’espace
restant : comblée par des gouttelettes lipidiques et de des myofibrilles
§
filaments de myosine (épais) et
d’actine (minces)
§
diamètre variable et tendent à se
ramifier
-
Les tubules transverses (T) :
plus larges et moins nombreux, pénètre dans les fibres musculaires au niveau
des disques intercalaires, au dessus des lignes Z
-
Réticulum sarcoplasmique
cardiaque : moins développé, entourent les myofibrilles
Mécanisme et
déroulement de la contraction : Quelques différences fondamentales
entre les tissus contractiles du muscle cardiaque et du muscle
squelettique :
-
Loi de tout ou
rien :
§
Muscle
squelettique : loi du tout ou rien s’applique à l’activité contractile
cellulaire, les influx ne se propagent pas d’une cellule à une autre
§
Muscle
cardiaque : la loi s’applique à l’organe entier : le cœur se
contracte d’un bloc ou il ne se contracte pas du tout
Moyens de stimulation
pour se contracter
-
Muscle
squelettique : doit être stimulée individuellement par une terminaison
nerveuse
-
Muscle
cardiaque : autoexcitables dans certaines cellules puis se propager au
reste du cœur de manière spontanée et rythmique (automatisme cardiaque)
Longueur de la
période réfractaire absolue
-
Muscle
squelettique : période réfractaire absolue 1—2ms, contraction 20—100ms
-
Muscle
cardiaque : période réfractaire absolue d’environ 250ms, aussi longtemps
que la contraction è empêcher les contractions tétaniques des muscles cardiaques
Similitudes de mécanisme de contraction des muscles
cardiaque et squelettiques : déclenchée par des PA
1% des fibres cardiaques : cardionectrices = avoir
la capacité de se dépolariser spontanément et d’amorcer la contraction du cœur
Un certain nombre de cellules a une fonction
endocrine
Le reste du muscle cardiaque : composé de fibres
musculaires contractiles responsables de l’action de pompage
III.
Propriété
physiologique du muscle cardiaque
2 types de
filaments :
-
filaments
minces : actine, tropomyosine et troponine
§
Actine : arrangé de façon
hélicïdale dont l’ensemble ressemble à un collier de perles, autour d’un
cordon « tropomyosine »
§
Troponine disposé sur le collier de
perles à l’intervalle réguliers tous les 40nm
ú
TT : lie le
complexe à la tropomyosine
ú
TI : en l’absence
de Ca++, inhibe la contraction
ú
TC : fixe le Ca++,
autorise la contraction en augmentant l’affinité des protéines contractiles les
unes pour les autres, et active ATPase de la myosine
-
filaments
épais : myosine
§
300—400 molécules , en forme de canne
de hockey
§
La tête a capacité de se lier à
l’actine et possède une activité ATPasique
Glissement les
uns sur les autres des filaments
possible si :
-
les 2 types de filaments en contact
-
ATPase de la myosine est activée
2 effets de
l’ATP :
-
Libération de l’énergie pour la
contraction mécanique
-
Empêche les relations entre les 2
filaments
Hydrolyse de l’ATP est déclenchée par l’augmentation de
la concentration intracellulaire en Ca++ qui est sous la dépendance
d’une excitation électrique.
IV.
Physiologie
électrique
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
Changement du potentiel de repos membranaire è ouverture des
canaux rapides à Na+ voltage dépendants et la diffusion rapide des
Na+ du liquide interstitiel vers le sarcoplasme è inversement
du potentiel membranaire de -90 à +30 mV
Transmission de l’onde de dépolarisation dans les tubules
transverses è entrée du Ca++
du liquide interstitiel (20%) et
libération du Ca++ (80%) du réticulum sarcoplasmique
Couplage excitation—contraction : Ca++ è activation
des têtes de myosine et couple l’onde de dépolarisation au glissement des
filaments d’actine et de myosine
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
Perméabilité au Na+ æ, afflux de Ca++
prolonge un peu le potentiel de dépolarisation, perméabilité membranaire au K+
diminue (phase de plateau) è prévient une
repolarisation rapide, 200ms après PA æ par la
fermeture des canaux à Ca++ et à Na+, et l’ouverture des
canaux à K+
1)
Système de
régulation de phénomène électrique du cœur
a)
Régulation du
rythme de base : système de conduction du cœur
Activité indépendante, mais coordonné due à 2
facteurs :
-
Présence de
jonctions ouvertes
-
Système de
commande intégré du cœur : système cardionecteur, composé
de cellules cardiaques non contractiles (cellules cardionectrices)
§ Fonction :
produire des PA (influx) et à les propager dans le cœur è
dépolarisation et contraction musculaires systématiquement des oreillettes aux
ventricules
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
Après avoir atteint leur potentiel de repos, ces cellules
amorcent une dépolarisation lente (potentiel de pacemaker) qui élève le potentiel
membranaire vers le seuil d’excitation (-40mv) è déclenchement
de la PA è contraction
rythmique.
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Nœud sinusal :
§ Centre
rythmogène ou pacemaker
§ Dépolarisation
spontanée : environ 75 fois/min
§ Marque la
cadence de toutes les cellules contractiles cardiques
§ Rythme sinusal
détermine la fréquence cardiaque
-
Nœud auriculo-ventriculaire :
§ PA du NSA è oreillettes
par les jonctions ouvertes des cellules contractiles, emprunte tractus
internodaux (0,04s) è NAV :
influx retardé pendant env. 0,1s qui permet aux oreillettes d’achever leur
contraction, puis è faisceau
auriculo-ventriculaire ou faisceau de His
§ NAV dépolarise
env 50 fois /min
-
Faisceau auriculo-ventriculaire :
§ Le seul lien
électrique entre les oreillettes et les ventricules
§ 2 voies :
branches droite et gauche du faisceau auriculo-ventriculaire qui parcourent le
septum interV jusqu’à l’apex
-
Myofibres de
conduction cardiaque ou fibres de Purkinje:
§ Terminent le trajet à tr avers le septum interV, pénètre dans l’apex du cœur
puis remontent dans les parois des V, assure l’excitation des cellules septales
et ventriculaires (muscles papillaires avant les parois latérales des
ventricules)
FAV et les myofibres de conduction cardiaque dépolarise
30fois/min
De la production de l’influx par le NSA à la
dépolarisation des cellules musculaires des V : dure env. 0,22s (220ms)
b)
Modification
du rythme de base : innervation extrinsèque du cœur
-
SNS (cardioaccélérateur) :
augmente le rythme et la force du battement cardiaque
-
SNP (cardiofrénateur) : ralentit
le rythme cardiaque
-
Les centres cardiaques : situés
dans le bulbe rachidient
Centre cardioaccélérateur
sympathique ® neurones
moteurs du segment T1—T5 de la moelle épinière ® contact
synaptique avec les neurones postganglionnaire dans les ganglions cervicaux et
thoraciques supérieurs ® plexus
cardiaque ® cœur
Centre cardio-inhibiteur
parasympathique ® noyau dorsal
de la Xème paire crânienne dans le bulbe rachidien ® nerf X ® neurones
moteurs postganglionnaires dans des ganglions de la paroi du cœur, surtout les
NSA et NAV et les artères coronaires.
V.
Physiologie
mécanique : révolution cardiaque
Systole : contraction du muscle cardiaque
Diastole : relaxation du muscle cardiaque
Révolution
cardiaque : la systole et la diastole auriculaires suivies de
la systole et de la diastole ventriculaires
On distingue 5
phases dans une révolution cardiaque
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Les
oreillettes se contractent
-
P Oreillettes
> P Ventricules è les VAV s’ouvrent
-
Les
VS sont fermées
-
Fin
du remplissage des ventricules par contraction des oreillettes : remplissage
actif (20%)
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Les
ventricules se contractent
-
P Ventricules
> P Oreillettes è les VAV se ferment
-
Mais
P Ventricule < P Aorte è les VS restent fermées
-
Le
sang reste dans les ventricules à un volume maximum et constant
-
Le
sang des veines caves commence à remplir les oreillettes
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Les
ventricules sont encore contractés
-
P
Ventricules > P Artères è les VS s’ouvrent
-
Les
VAV sont fermées
-
Le
sang est éjecté des ventricules vers les artères (environ 70mL par ventricule)
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Le
myocarde est totalement relâché
-
P Ventricules
diminue et P Ventricules < P Artères è les VS se ferment
-
Les
VAV sont fermées
-
Le
sang veineux finit de remplir les oreillettes
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Le
myocarde est toujours relâché
-
P Ventricules
< P Oreillettes è les VAV s’ouvrent
-
Les
VS sont fermées
-
Le
sang des oreillettes remplit passivement les ventricules (80%)
Durée de la
révolution cardiaque : 0,8s
-
Systole auriculaire : 0,1s
-
Systole ventriculaire : 0,3s
-
Période de relaxation complète ou
phase de quiescence : 0,4s
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
Débit cardiaque (DC) : quantité de sang éjectée par
chaque ventricule en une minute
DC (ml/min) =
VS x FC
VS = Volume systolique :
-
le volume de sang éjecté par un
ventricule à chaque battement.
-
Directement proportionnel à la force
de contraction des parois ventriculaires
-
70ml/battement
FC: 75 battements/min au repos
ð
DC = 5250ml/min
Réserve
cardiaque : la différence entre le débit cardiaque au repos
et le débit cardiaque à l’effort.
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
VS : représente la différence entre
-
le volume
télédiastolique (VTD) :
§ volume de sang présent dans un ventricule à la
fin de la diastole ventriculaire
§ Déterminé par
la durée de la diastole ventriculaire et la pression veineuse
§ Normal :
120ml
-
le volume
télésystolique (VTS) :
§ le volume de
sang qui reste dans un ventricule à la fin de sa contraction.
§ Déterminé par
la force de la contraction ventriculaire
§ Normal :
50ml
VS (ml/battement) = VTD – VTS = 70ml/battement
Facteurs influençant sur le VS en modifiant le VTD ou
VTS : 3 plus importants
« précharge, contractilité, et postcharge »
-
Précharge :
§ Définition :
ú tension
passive dans les ventricules lorsqu’ils se remplissent de sang
ú degré
d’étirement du muscle cardiaque
§ Loi de
starling :
ú le facteur
déterminant du VS est le degré d’étirement que présentent les cellules
myocardiques juste avant leur contraction
ú Etirement des
fibres musculaires le nombre de
ponts d’union actif qui peuvent se créer entre l’actine et la myosine
ú Plus les
fibres musculaires sont étirées, plus la contraction est forte
§ Le principal
facteur de l’étirement du muscle cardiaque est le retour veineux et VTD
-
Contractilité :
§ Définition :
une intensification de la force de contraction
du myocarde, indépendante de l’étirement musculaire et du VTD
§ Provoquée par la stimulation sympathique è entrée du Ca++ è favoriser la liaison des têtes de
myosine et intensifier la force de contraction des V
§ Facteurs augmentant la contractilité = agents inotropes positiffs :
certaines hormones (glucagon, thyroxine, et adr), certains ions (Ca++)
et certains médicaments (digitaline)
§ Agents inotropes négatifs : H+ (acidose), K+
(hyperkaliémie), antagonistes du Ca++
-
Postcharge :
§ La pression
qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang
du cœur
§ Essentiellement
la contre-pression exercée sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
§ Personne en bonne santé : postcharge dans l’Ao : env 80mmHg,
dans le tronc pulmonaire 10mmHg
VI.
Régulation de
la fréquence cardiaque
3 mécanismes :
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Le plus important
-
Stimulus : stress émotionnel ou
physique (peur, anxiété, excitation ou exercice) ® neurofibres
sympathiques libèrent de la noradrénaline à leurs synapses cardiaques è entrée de Ca++
ècontraction è æ VTS, mais le
VS ne diminue pas car FC
-
Système nerveux parasympathique :
antagoniste à l’effet du système
sympathique, æ FC au cours
de stress. Innervation vagale des V est clairsemée è activité du
SNP est négligeables ou nuls sur la
contractilité cardiaque.
-
Au repos, le muscle cardiaque a un
tonus vagal et la sécrétion d’Ach par des nerfs X ralentit la fréquence de ses
battement
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Hormones :
§ Adrénaline :
hormone libéréee par la médulla surrénale durant les périodes d’activation du
SNS è force de
contraction et FC
§ Thyroxine : accélère le
métabolisme è augmentation
plus lente mais plus durable de la FC, potentialise l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline
-
Ions :
§ HypoCa++ : déprime l’activité
cardiaque
§ Hyper Ca++ :
ressere le couplage excitation-contraction et prolonge le plateau du PA
§ HyperNa+ :
inhibe le transport du Ca++ ionique dans les cellules cardiaques et
entrave la contraction
§ hyperK+ :
abaisse le potentiel de repos è bloc et arrêt cardiaques
§ hypoK+ :
affaiblit les battements du cœur et provoque l’apparition d’arythmies
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Fœtus : FC 140—160
-
Femme : 72—80
-
Homme : 64—72
VII.
Fonction
endocrine du cœur
Le cœur est
capable de sécréter des peptides régulateurs et de l’aldostérone
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Sécrété par les oreillettes
-
Formé de 28 aa
-
Effet : Puissant diurétique
glomérulaire, action sur l’excrétion tubulaire du Na, effet myorelaxant sur les
cellules musculaires lisses artérielles et inhibe la sécrétion de réinine.
-
Stimulus majeur de la sécrétion :
distension des oreillettes.
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Myocarde possède angiotensinogène,
enzyme de conversion de l’angiotensine I, des chymase de l’angiotensine I, la
rénine au niveau des coronaires, les récepteurs de l’angiotensine II.
-
Abondants au niveau des oreillettes
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Myocarde possède tout l’équipement
enzymatique nécessaire à la synthèse de l’aldostérone, corticostérone et
désoxycorticostérone.
-
Régulée par l’angiotensine II et la
kaliémie.
VIII.
Adaptation
cardiovasculaire à l’exercice musculaire
2 types :
-
Adaptation
immédiate : observée au cours de l’exercice
-
Adaptation à
plus long terme : reflet d’un entrainement physique régulier,
intense et prolongée
![*](file:///C:/Users/SKCC/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
-
Système cardiovasculaire :
participe à l’augmentation de la consommation d’O2, traduction de l’élévation
de la dépense énergétique.
-
schéma général :
§ adaptation centrale :
mobilisation des réserves cardiaques
§ adaptation périphérique :
redistribution du débit sanguin
-
Adaptation
centrale :
§ Concerne le DC
qui augmente avec l’intensité de l’exercice de façon légèrement curvilinéaire
au début de l’exercice, puis linéaire lorsque l’intensité de l’exercice >
40—50% de la VO2 max (consommation maximale d’O2)
§ VS :
ú Repos :
70—90ml
ú Augmente au
début de l’exercice jusqu’à 40—50% de la VO2max, puis plafonne de 130—150ml
ú Diminuer un
peu lorsque l’exercice est max
§ VTD : au début de
l’exercice grâce à retour
veineux, puis æ à cause du
raccourcissement du temps de diastole.
§ VTS : æ tout au long
de l’exercice grâce aux effets de la loi de Starling et par augmentation de
l’inotropisme et aussi à la diminution
de la résistance à l’éjection v (postcharge) par baise des résistances
périphériques.
§ 2 phases
d’augmentation du DC à l’exercice :
ú Au début de
l’effort, rapidement
grâce à l’élévation concomitante de ses 2 composants
ú Pour une
intensité de 40—60% de la VO2max, plus
lentement et essentiellement par accroissement de la FC
§ DC :
multiplié par 6 lors d’un exercice d’intensité maximale.
-
Adaptation
périphérique :
§ Au niveau
myocardique :
ú métabolisme
quasi exclusivement aérobie
ú augmentation
du débit coronarien (4—5fois)
§ au niveau
muscles actifs :
ú æ résistance
périphérique + débit
cardiaque è apport
sanguin suffisant.
ú Régulation de
la baisse des résistances périphériques : nerveuse et humorale
-
Vasodilatation rapide et
initiale : dépend de la régulation nerveuse par l’action des nerfs
sympathiques vasodilatateurs et activation des terminaisons des fibres
nerveuses non-myélinisées par les métabolites locaux avec adaptation réflexe
des résistances vasculaires (baroréflexes, chémoréflexes…)
-
Vasodilatation secondaire :
dépend des effets des métabolites locaux sur l’endothélium
ú Vasodilatation
è
-
débit sanguin
local : 4—8ml/min/100g au repos ®
100—200mlmin/100g à l’exercice maximal
-
Favoriser les échanges avec la cellule
musculaire en diminuant la distance de diffusion et en augmentant le temps de
transit moyen du sang.
-
débit sanguin
local au cour de l’exercice : hétérogène ou alternative è maintien de
l’équilibre tensionnel de l’organisme à l’exercice.
§ Au niveau des
organes inactifs :
ú Au début de
l’exercice : vasoconstriction globale sous l’influence du système
sympathique, puis secondairement les adaptations varient selon les organes
ú Dans les poumons : modérée de la
pression è ouverture des
artérioles et de capillaires inutilisées au repos et favoriser
l’homogénéisation du rapport ventilation/perfusion
ú Au niveau
splanchnique : le débit sanguin 25% pour le foie et le rein, 45% pour la
rate
ú Au niveau
cutané : vasoconstriction temporaire surtout lors des exercices de courte
durée.
ú Débit sanguin
cérébral : maintien stable en
valeur absolu tout au long de l’exercice (échappe à la régulation nerveuse)
-
Contrôle de la pression
artérielle :
§ 2 composantes
de la pression artérielle : le débit cardiaque et les résistances
périphériques.
§ Au cours d’un
exercice dynamique d’intensité maximale, le débit cardiaque peut atteindre des
valeurs de 20—25 l/min.
§ Les
résistances périphériques diminuent à l’exercice ® 4—5fois leurs
valeurs de repos à l’exercice maximal
-
Régulation des adaptations
cardiovasculaires immédiates :
§ Le stimulus
principal : la demande en O2
§ La régulation
des adaptations est triple :
ú Nerveuse :
système sympathique et parasympathique
ú Humorale par
l’intermédiaire des catécholamines (adrénaline)
ú Locale grâce à
l’action de métabolites : vasodilatateurs libérés par l’endothélium
vasculaire.
Adaptations à plus long terme à la suite d’un
entrainement physique prolongé
-
Effets bénéfiques observés dès qu’un
entrainement régulier, 3 séances hebdomadaires de 30—60min avec intensité de
travail entre 60—80% de la VO2max
-
Le tonus sympathique basal est diminué
et la sensibilité des adrénorécepteurs myocardiques et vasculaires est accrue.
-
Modification morphologique observée :
le syndrome du cœur d’athlète, visible chez les sportifs de haut niveau
d’entrainement, indépendamment du sexe et de l’âge
§ Sur
l’échocardiographie : hypertrophie-dilatation harmonieuse des 4 cavités
cardiaques, modérées, assez mal corrélée à la quantité d’entrainement et à la
performance sportive
-
Modifications qualitatives :
amélioration des performances myocardiques diastolique et systolique de repos
et d’exercice
No comments:
Post a Comment