PHYSIOLOGIE DU CŒUR

PHYSIOLOGIE DU CŒUR

       I.            Rappel d’anatomie

-        Poing fermé, 250—350g

-        Forme conique

-        Situation :

§  logé à l’intérieur du médiastin

§  s’étende obliquement de la 2^ème—5^ème EIC, 12—14cm

§  sur la face sup du diaphragme, à l’avant de la colonne vertébrale et à l’arrière du sternum, latéralement bordé et recouvert partiellement par les poumons

§  2/3 de sa masse se trouvent à G de l’axe médian du sternum, 1/3 à D

-        Base plate (face post.) : 9cm de large, face à l’épaule D

-        Apex pointe vers le bas en direction de la hanche G, entre 5^ème  et 6^ème  EIC

    Enveloppe du cœur : Péricarde

-        péricarde fibreux : lâche et composée de tissu conjonctif dense, protège le cœur, l’amarre au diaphragme et aux gros vaisseaux et lui évite toute accumulation excessive de sang

-        péricarde séreux : formée de 2 lames 

§  lame pariétale : tapisse la face interne du péricarde fibreux

§  lame viscérale = épicarde : partie intégrante de la paroi du cœur

§  cavité du péricarde : renferme un film de sérosité : lubrifie les lames et élimine la friction créée entre elles par les battements cardiaques.

      Tuniques de la paroi du cœur : 3 tuniques

-        Epicarde

-        Myocarde : tunique intermédiaire, composé principalement de cellules musculaires cardiaques, constitue essentiel de la masse du cœur

§  Squelette fibreux du cœur :

-        fibre collagène et élastique du tissu conjonctif tisse en réseau dense

-        Renforce le myocarde par endroits, forme des anneaux de tissu fibreux qui soutiennent les points d’émergence des gros vaisseaux et le pourtour des valves

-        Double rôle de tendon et de point  d’insertion pour que les cellules cardiaques puissent exercer leur force lorsqu’elles se contractent.

§  restreint la propagation des influx à traves le cœur.

-        Endocarde :

§  endothélium (épithélium simple squameux) posé sur une mince couche de tissu conjonctif lâche

§  tapisse les cavités du cœur et recouvre le squelette de tissu conjonctif des valves, en continuité avec l’endothélium des vaisseaux sanguins qui aboutissent au cœur (veines) ou qui en émergent (artères)

§  Revêtement lisse è Diminue la friction du sang contre les parois cardiaques

    Cavités du cœur

-        4 cavités :

§  2 oreillettes dans la partie sup, divisé longitudinalement à l’intérieur du cœur par le septum interauriculaire

§  2 ventricules dans la partie inf, divisé à l’intérieur du cœur par le septum interventriculaire

-        VD: constitue la majeure partie de la face ant du cœur

-        VG : domine la partie postéro-inf du cœur et forme l’apex du cœur

-        2 sillons à la surface du cœur : les limites des 4 cavités et portent les vaisseaux sanguins du myocarde

§  Sillon coronaire ou sillon auriculo-ventriculaire : encercle la jonction des oreillettes et des v

§  Sillon interventriculaire :

-        Sillon interventriculaire antérieur : abrite le rameau interv ant., marque la situation du septum interv  sur la face ant du cœur

-        Sillon interventriculaire post : sur la face postéro-inf du cœur

    Trajet du sang dans le cœur

-        Circulation pulmonaire = petite circulation :

§  vaisseaux qui apportent le sang dans les poumons et l’en retirent.

§  La seule fonction : assurer les échanges gazeux

-        Circulation systémique ou grande circulation :

§  vaisseaux qui transportent le sang vers les tissus de l’organisme et le rapportent au cœur

§  Haute pression, 5 fois plus grande que dans la circulation pulmonaire

-        Cœur : composé de 2 pompes ayant chacune un circuit distinct

§  Côté D : pompe de la circulation pulmonaire

§  Côté G : pompe de la circulation systémique

    Valves cardiaques 

-        4 valves :

§  2 valves auriculo-ventriculaires, la valve du tronc pulmonaire et la valve de l’aorte

§  S’ouvrent et se ferment en réaction aux variations de la pression sanguine sur leurs surfaces

-        Valves auriculo-ventriculaires :

§  Situées à la jonction des oreillettes et de leurs ventricules correspondants

§  Empêchent le sang de refluer dans les oreillettes lors de la contraction des ventricules

§  Valve auriculo-ventriculaire D : valve tricuspide:

ú  Composée de 3 cuspides : lames d’endocarde renforcées par du tissu conjonctif

§  Valve auricuo-ventriculaire G : valve bicupide/valve mitrale :

ú  composée de 2 cuspides

§  Cordages tendineux :

ú  fins cordons de collagène blanc, attachés à chacune des valves AV

ú  ancrent leurs cuspides aux muscles papillaires des parois internes des V

-       Valve de l’aorte et du tronc pulmonaire : valve sigmoide

§  Situées à la base de l’aorte et du tronc pulmonaire respectivement

§  Empêche le sang de refluer dans les ventricules

§  Chacune de ces valves : formée de 3 valvules semi-lunaires en forme de pochette ou de croissant de lune

    Vascularisation du cœur : circulation coronarienne

-        Vascularisation artérielle : Artères coronaires D et G

§  Naissent de la base de l’aorte et encerclent le cœur dans le sillon coronaire

§  Artère coronaire gauche

ú  Origine : flanc antérogauche de l’aorte ascendante

ú  Branches terminales : entre le flanc gauche de l’AP et face postérodroite de l’auricule gauche ® branche circonflexe et branche interventriculaire antérieur

ú  Branche circonflexe:

-        chemine dans le sillon coronaire et donne des collatérales ascendantes ou postérieures (A. atriale gauche sup, A. atriale du bord gauche, A. atriogauche post.) et descendantes ou antérieures (branches terminale de l’A. circonflexe : A. latérales ou marginales du VG)

-        se termine dans le sillon coronaire gauche ® artère interventriculaire inférieure (postérieure)

ú  Branche interventriculaire antérieur :

-        chemine dans le sillon interventriculaire antérieur, contourne l’apex

-        se termine dans le sillon interventriculaire postérieur

-        branches collatérales :

§   A. ventriculaires droites courtes et fines

§  A. septales antérieures

§  des artères diagonales (2—4) ® face antérieure du ventricule gauche

§  Artère coronaire droit

ú  naît du flanc antérodroit de la portion initiale de l’aorte ascendante

ú  Branches collatérales : deux types de branches

-        branches ascendantes ou atriales : A. atriale droite supérieure (NSA)+++, A. atriale du bord droit et A atriale droite postérieure

-        branches descendantes ou ventriculaires droites :

§  artères ventriculaires droites antérieures

§  artère marginale ou artère du bord droit

§  artères ventriculaires droites inférieures

ú  Branches terminales : tronc rétroventriculaire gauche inférieur et l’artère interventriculaire.

-        Variation de la circulation coronarienne

§  15% des gens : ACG è 2 rameaux interV

§  4% : une seule artère irrigue tout le cœur

-        Ramifications des artères coronaires forment de nombreuses anastomoses è voies supplémentaires (collatérales) pour l’irrigation du muscle cardiaque.

-        AC : fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique càd transportent du sang lorsque le muscle cardiaque est relâché, inefficaces au cours de la contraction ventriculaire

§  Comprimés par le myocarde contracté

§  Leurs entrées partiellement obstruées par la valve de l’aorte qui est ouverte lors de la contraction

-       Vascularisation du système cardionecteur

§  Vascularisation du noeud sinoatrial

ú  le plus souvent du système coronaire droit, parfois du système coronaire gauche, exceptionnellement des deux

ú  67% : A. atriale D sup

ú  26% : A. atriale G sup

ú  7% : vascularisation double

§  Vascularisation du noeud atrioventriculaire

ú  85% : système coronaire D

ú  15% : système coronaire G (A. septales inférieures)

§  Vascularisation du faisceau atrioventriculaire : A. du NAV et/ou A. septale antérieure

-        Veines du cœur

§  3 systèmes : les veines du système veineux coronaire, les petites veines cardiaques (veines de Galien) et les veines minimes du cœur  (veines de Thebesius)

§   Système veineux coronaire : sinus coronaire

ú  s’abouche dans l’atrium droit, 3 cm de long et 12 mm de large

ú  ampullaire, situé à la partie droite du sillon atrioventriculaire gauche inférieur

ú  draine la quasi-totalité du sang veineux du coeur

-        V.  moyenne du coeur (veine interventriculaire inférieure)

-        Petite veine du coeur (petite veine coronaire)

-        une ou plusieurs veines latérales et inférieures

-        V.  oblique de l’atrium

-        Surtout, grande veine du coeur (grande veine coronaire)

    Innervation du cœur

-        Double : innervation intrinsèque et innervation extrinsèque

-       Innervation extrinsèque : Systèmes sympathique et parasympathique

§  Permettent au myocarde de s’adapter aux influences extérieures

§  Comporte : étage central, étage préganglionnaire, et étage postganglionnaire et étage périphérique

ú  Etage central : tractus solitaire et les noyaux paraventriculaires avec le cortex et avec les arcs réflexes médullaires (baroréflexe)

ú  Etage préganglionnaire :

-        même neurotransmetteur pour les 2 systèmes : Ach  agit sur le récepteur nicotinique

-        système sympathique : situé dans la moelle thoracique

-        système parasym : dans le bulbe rachidien (noyau du nerf vagal)

ú  étage postganglionnaire :

-        sympathique : ganglion cervical inf de la chaine sympathique « ganglion stellaire »

-        parasympathique : dans l’organe cible

ú  étage périphérique : mode de transduction différente pour les 2 systèmes

-        sympathique : noradrénaline avec le récepteur b adrénergique

-        parasympathique : ach avec le récepteur muscarinique

§  distribution différente des 2 systèmes :

ú  vague D  è æ FC par action sur le NSA

ú  vague G è NAV

ú  GG stellaire D : ­ FC

ú  GG stellaire G : raccourcir la conduction AV

-       Innervation intrinsèque : système cardionecteur

§  Noeud sinoatrial :

ú  situé sur l’oreillette droite

ú  près de l’abouchement de la veine cave supérieure

§  Noeud atrioventriculaire

ú  situé dans l’épaisseur du septum interatrial à proximité de la cuspide septale de la valve tricuspide et de l’orifice du sinus coronaire

§  Faisceaux internodaux

ú  réunissent les deux formations nodales.

ú  On distingue :

-        un faisceau antérieur : naît du pôle antérieur du nœud sinoatrial, suit le septum interatrial et descend vers le noeud atrioventriculaire

-        un faisceau moyen : naît du pôle postérieur du nœud sinoatrial, croise la face postérieure de l’atrium droit puis le septum interatrial à sa partie moyenne

-        un faisceau postérieur ® bord postérieur du septum interatrial et du noeud AV

§  Faisceau atrioventriculaire (His)

ú  issues du pôle antérieur et inférieur du NAV

ú  divisé en 2 branches : branche droite et branche gauche  (2 groupes de fibres : fibres antérieurs et fibres postérieurs)

    II.            Rappels histologiques et ultrastructuraux

Muscle cardiaque :

-        Strié comme le muscle squelettique

-        Courtes, épaisses, ramifiées et anastomosées

-        Rectangulaire : 100 x 20µm

-        Un ou 2 gros noyaux pâles en son centre

-        Contraction se fait par le même mécanisme de glissement des myofilaments

-        Les membranes plasmiques des cellules cardiaques sont rattachées par des jonctions : disques intercalaires contenant des desmosomes et des jonctions ouvertes

§  Desmosomes : jouent un rôle mécanique et empêchent les cellules cardiaques de se séparer pendant la contraction.

§  Jonctions ouvertes : laissent passer librement les ions d’une cellule à une autre et permettent la transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque

-        Grosses mitochondries 25% du volume des fibres musculaires cardiaques

-        La majeure partie de l’espace restant : comblée par des gouttelettes lipidiques et de des myofibrilles

§  filaments de myosine (épais) et d’actine (minces)

§  diamètre variable et tendent à se ramifier

-        Les tubules transverses (T) : plus larges et moins nombreux, pénètre dans les fibres musculaires au niveau des disques intercalaires, au dessus des lignes Z

-        Réticulum sarcoplasmique cardiaque : moins développé, entourent les myofibrilles

Mécanisme et déroulement de la contraction : Quelques différences fondamentales entre les tissus contractiles du muscle cardiaque et du muscle squelettique :

-        Loi de tout ou rien :

§  Muscle squelettique : loi du tout ou rien s’applique à l’activité contractile cellulaire, les influx ne se propagent pas d’une cellule à une autre

§  Muscle cardiaque : la loi s’applique à l’organe entier : le cœur se contracte d’un bloc ou il ne se contracte pas du tout

Moyens de stimulation pour se contracter

-        Muscle squelettique : doit être stimulée individuellement par une terminaison nerveuse

-        Muscle cardiaque : autoexcitables dans certaines cellules puis se propager au reste du cœur de manière spontanée et rythmique (automatisme cardiaque)

Longueur de la période réfractaire absolue

-        Muscle squelettique : période réfractaire absolue 1—2ms, contraction 20—100ms

-        Muscle cardiaque : période réfractaire absolue d’environ 250ms, aussi longtemps que la contraction è empêcher les contractions tétaniques des muscles cardiaques

Similitudes de mécanisme de contraction des muscles cardiaque et squelettiques : déclenchée par des PA

1% des fibres cardiaques : cardionectrices = avoir la capacité de se dépolariser spontanément et d’amorcer la contraction du cœur

Un certain nombre de cellules a une fonction endocrine

Le reste du muscle cardiaque : composé de fibres musculaires contractiles responsables de l’action de pompage

 III.            Propriété physiologique du muscle cardiaque

2 types de filaments :

-        filaments minces : actine, tropomyosine et troponine

§  Actine : arrangé de façon hélicïdale dont l’ensemble ressemble à un collier de perles, autour d’un cordon « tropomyosine »

§  Troponine disposé sur le collier de perles à l’intervalle réguliers tous les 40nm

ú  TT : lie le complexe à la tropomyosine

ú  TI : en l’absence de Ca++, inhibe la contraction

ú  TC : fixe le Ca⁺⁺, autorise la contraction en augmentant l’affinité des protéines contractiles les unes pour les autres, et active ATPase de la myosine

-        filaments épais : myosine

§  300—400 molécules , en forme de canne de hockey

§  La tête a capacité de se lier à l’actine et possède une activité ATPasique

Glissement les uns sur les autres des filaments  possible si :

-        les 2 types de filaments en contact

-        ATPase de la myosine est activée

2 effets de l’ATP :

-        Libération de l’énergie pour la contraction mécanique

-        Empêche les relations entre les 2 filaments

Hydrolyse de l’ATP est déclenchée par l’augmentation de la concentration intracellulaire en Ca⁺⁺ qui est sous la dépendance d’une excitation électrique.

IV.            Physiologie électrique

      Dépolarisation :

Changement du potentiel de repos membranaire è ouverture des canaux rapides à Na⁺ voltage dépendants et la diffusion rapide des Na+ du liquide interstitiel vers le sarcoplasme è inversement du potentiel membranaire de -90 à +30 mV

Transmission de l’onde de dépolarisation dans les tubules transverses è entrée du Ca⁺⁺ du liquide interstitiel (20%) et  libération du Ca⁺⁺ (80%) du réticulum sarcoplasmique

Couplage excitation—contraction : Ca⁺⁺ è activation des têtes de myosine et couple l’onde de dépolarisation au glissement des filaments d’actine et de myosine

      Repolarisation :

Perméabilité au Na⁺ æ, afflux de Ca⁺⁺ prolonge un peu le potentiel de dépolarisation, perméabilité membranaire au K⁺ diminue (phase de plateau) è prévient une repolarisation rapide, 200ms après PA æ par la fermeture des canaux à Ca⁺⁺ et à Na⁺, et l’ouverture des canaux à K⁺

1)    Système de régulation de phénomène électrique du cœur

a)     Régulation du rythme de base : système de conduction du cœur

Activité indépendante, mais coordonné due à 2 facteurs :

-        Présence de jonctions ouvertes

-        Système de commande intégré du cœur : système cardionecteur, composé de cellules cardiaques non contractiles (cellules cardionectrices)

§  Fonction : produire des PA (influx) et à les propager dans le cœur è dépolarisation et contraction musculaires systématiquement des oreillettes aux ventricules

      Production des PA par les cellules cardionectrices :

Après avoir atteint leur potentiel de repos, ces cellules amorcent une dépolarisation lente (potentiel de pacemaker) qui élève le potentiel membranaire vers le seuil d’excitation (-40mv) è déclenchement de la PA è contraction rythmique.

      Déroulement de l’excitation :

-        Nœud sinusal :

§  Centre rythmogène ou pacemaker

§  Dépolarisation spontanée : environ 75 fois/min

§  Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiques

§  Rythme sinusal détermine la fréquence cardiaque

-        Nœud auriculo-ventriculaire :

§  PA du NSA è oreillettes par les jonctions ouvertes des cellules contractiles, emprunte tractus internodaux (0,04s) è NAV : influx retardé pendant env. 0,1s qui permet aux oreillettes d’achever leur contraction, puis è faisceau auriculo-ventriculaire ou faisceau de His

§  NAV dépolarise env 50 fois /min

-        Faisceau auriculo-ventriculaire :

§  Le seul lien électrique entre les oreillettes et les ventricules

§  2 voies : branches droite et gauche du faisceau auriculo-ventriculaire qui parcourent le septum interV jusqu’à l’apex

-        Myofibres de conduction cardiaque ou fibres de Purkinje:

§  Terminent le trajet à tr avers le septum interV, pénètre dans l’apex du cœur puis remontent dans les parois des V, assure l’excitation des cellules septales et ventriculaires (muscles papillaires avant les parois latérales des ventricules)

FAV et les myofibres de conduction cardiaque dépolarise 30fois/min

De la production de l’influx par le NSA à la dépolarisation des cellules musculaires des V : dure env. 0,22s (220ms)

b)    Modification du rythme de base : innervation extrinsèque du cœur

-        SNS (cardioaccélérateur) : augmente le rythme et la force du battement cardiaque

-        SNP (cardiofrénateur) : ralentit le rythme cardiaque

-        Les centres cardiaques : situés dans le bulbe rachidient

            Centre cardioaccélérateur sympathique  ® neurones moteurs du segment T1—T5 de la moelle épinière ® contact synaptique avec les neurones postganglionnaire dans les ganglions cervicaux et thoraciques supérieurs ® plexus cardiaque ® cœur

            Centre cardio-inhibiteur parasympathique ® noyau dorsal de la Xème paire crânienne dans le bulbe rachidien ® nerf X ® neurones moteurs postganglionnaires dans des ganglions de la paroi du cœur, surtout les NSA et NAV et les artères coronaires.

   V.            Physiologie mécanique : révolution cardiaque

Systole : contraction du muscle cardiaque

Diastole : relaxation du muscle cardiaque

Révolution cardiaque : la systole et la diastole auriculaires suivies de la systole et de la diastole ventriculaires

On distingue 5 phases dans une révolution cardiaque

      Phase 1 : La systole auriculaire

-        Les oreillettes se contractent

-        P Oreillettes > P Ventricules è les VAV s’ouvrent

-        Les VS sont fermées

-        Fin du remplissage des ventricules par contraction des oreillettes : remplissage actif (20%)

      Phase 2 : La systole ventriculaire isovolumétrique

-        Les ventricules se contractent

-        P Ventricules > P Oreillettes è les VAV se ferment

-        Mais P Ventricule  < P Aorte è les VS restent fermées

-        Le sang reste dans les ventricules à un volume maximum et constant

-        Le sang des veines caves commence à remplir les oreillettes

      Phase 3 : L’éjection systolique ou systole ventriculaire isotonique

-        Les ventricules sont encore contractés

-        P Ventricules > P Artères è les VS s’ouvrent

-        Les VAV sont fermées

-        Le sang est éjecté des ventricules vers les artères (environ 70mL par ventricule)

      Phase 4 : La diastole isovolumétrique

-        Le myocarde est totalement relâché

-        P Ventricules diminue et P Ventricules < P Artères è les VS se ferment

-        Les VAV sont fermées

-        Le sang veineux finit de remplir les oreillettes

      Phase 5 : La diastole isotonique

-        Le myocarde est toujours relâché

-        P Ventricules < P Oreillettes è les VAV s’ouvrent

-        Les VS sont fermées

-        Le sang des oreillettes remplit passivement les ventricules (80%)

Durée de la révolution cardiaque : 0,8s

-        Systole auriculaire : 0,1s

-        Systole ventriculaire : 0,3s

-        Période de relaxation complète ou phase de quiescence : 0,4s

      Débit cardiaque :

Débit cardiaque (DC) : quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute

DC (ml/min) = VS x FC

VS = Volume systolique :

-        le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement.

-        Directement proportionnel à la force de contraction des parois ventriculaires

-        70ml/battement

FC: 75 battements/min au repos

ð  DC = 5250ml/min

Réserve cardiaque : la différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque à l’effort.

    Régulation du volume systolique

VS : représente la différence entre

-        le volume télédiastolique (VTD) :

§   volume de sang présent dans un ventricule à la fin de la diastole ventriculaire

§  Déterminé par la durée de la diastole ventriculaire et la pression veineuse

§  Normal : 120ml

-        le volume télésystolique (VTS) :

§  le volume de sang qui reste dans un ventricule à la fin de sa contraction.

§  Déterminé par la force de la contraction ventriculaire

§  Normal : 50ml

VS (ml/battement) = VTD – VTS = 70ml/battement

Facteurs influençant sur le VS en modifiant le VTD ou VTS : 3 plus importants « précharge, contractilité, et postcharge »

-        Précharge :

§  Définition :

ú  tension passive dans les ventricules lorsqu’ils se remplissent de sang

ú  degré d’étirement du muscle cardiaque

§  Loi de starling :

ú  le facteur déterminant du VS est le degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction

ú  Etirement des fibres musculaires ­ le nombre de ponts d’union actif qui peuvent se créer entre l’actine et la myosine

ú  Plus les fibres musculaires sont étirées, plus la contraction est forte

§  Le principal facteur de l’étirement du muscle cardiaque est le retour veineux et VTD

-        Contractilité : 

§  Définition : une intensification de la force de contraction du myocarde, indépendante de l’étirement musculaire et du VTD

§  Provoquée par la stimulation sympathique è­ entrée du Ca⁺⁺ è favoriser la liaison des têtes de myosine et intensifier la force de contraction des V

§  Facteurs augmentant la contractilité = agents inotropes positiffs : certaines hormones (glucagon, thyroxine, et adr), certains ions (Ca⁺⁺) et certains médicaments (digitaline)

§  Agents inotropes négatifs : H⁺ (acidose), K⁺ (hyperkaliémie), antagonistes du Ca⁺⁺

-        Postcharge :

§  La pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur

§  Essentiellement la contre-pression exercée sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire

§  Personne en bonne santé : postcharge dans l’Ao : env 80mmHg, dans le tronc pulmonaire 10mmHg

VI.            Régulation de la fréquence cardiaque

3 mécanismes :

      Régulation nerveuse :par le système nerveux autonome :

-        Le plus important

-        Stimulus : stress émotionnel ou physique (peur, anxiété, excitation ou exercice) ® neurofibres sympathiques libèrent de la noradrénaline à leurs synapses cardiaques è entrée de Ca⁺⁺ ècontraction è æ VTS, mais le VS ne diminue pas car FC ­

-        Système nerveux parasympathique : antagoniste  à l’effet du système sympathique, æ FC au cours de stress. Innervation vagale des V est clairsemée è activité du SNP  est négligeables ou nuls sur la contractilité cardiaque.

-        Au repos, le muscle cardiaque a un tonus vagal et la sécrétion d’Ach par des nerfs X ralentit la fréquence de ses battement

      Régulation chimique :

-        Hormones :

§  Adrénaline : hormone libéréee par la médulla surrénale durant les périodes d’activation du SNS è ­ force de contraction et ­ FC

§  Thyroxine : accélère le métabolisme è augmentation plus lente mais plus durable de la FC, potentialise l’action de l’adrénaline  et de la noradrénaline

-        Ions :

§  HypoCa++      : déprime l’activité cardiaque

§  Hyper Ca⁺⁺       : ressere le couplage excitation-contraction et prolonge le plateau du PA

§  HyperNa⁺          : inhibe le transport du Ca⁺⁺ ionique dans les cellules cardiaques et entrave la contraction

§  hyperK⁺              : abaisse le potentiel de repos è bloc et arrêt cardiaques

§  hypoK⁺               : affaiblit les battements du cœur et provoque l’apparition d’arythmies

      Autres facteurs : âge, sexe, température corporelle

-        Fœtus : FC 140—160

-        Femme : 72—80

-        Homme : 64—72

VII.            Fonction endocrine du cœur

Le cœur est capable de sécréter des peptides régulateurs et de l’aldostérone

      FAN et peptides analogues 

-        Sécrété par les oreillettes

-        Formé de 28 aa

-        Effet : Puissant diurétique glomérulaire, action sur l’excrétion tubulaire du Na, effet myorelaxant sur les cellules musculaires lisses artérielles et inhibe la sécrétion de réinine.

-        Stimulus majeur de la sécrétion : distension des oreillettes.

      SRA et chymase myocardiques

-        Myocarde possède angiotensinogène, enzyme de conversion de l’angiotensine I, des chymase de l’angiotensine I, la rénine au niveau des coronaires, les récepteurs de l’angiotensine II.

-        Abondants au niveau des oreillettes

      Synthèse myocardique d’aldostérone 

-        Myocarde possède tout l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse de l’aldostérone, corticostérone et désoxycorticostérone.

-        Régulée par l’angiotensine II et la kaliémie.

VIII.            Adaptation cardiovasculaire à l’exercice musculaire

2 types :

-        Adaptation immédiate : observée au cours de l’exercice

-        Adaptation à plus long terme : reflet d’un entrainement physique régulier, intense et prolongée

    Adaptation immédiate à l’exercice musculaire

-        Système cardiovasculaire : participe à l’augmentation de la consommation d’O2, traduction de l’élévation de la dépense énergétique.

-        schéma général :

§  adaptation centrale : mobilisation des réserves cardiaques

§  adaptation périphérique : redistribution du débit sanguin

-       Adaptation centrale :

§  Concerne le DC qui augmente avec l’intensité de l’exercice de façon légèrement curvilinéaire au début de l’exercice, puis linéaire lorsque l’intensité de l’exercice > 40—50% de la VO2 max (consommation maximale d’O2)

§  VS :

ú  Repos : 70—90ml

ú  Augmente au début de l’exercice jusqu’à 40—50% de la VO2max, puis plafonne de 130—150ml

ú  Diminuer un peu lorsque l’exercice est max

§  VTD : ­ au début de l’exercice grâce à ­ retour veineux, puis æ à cause du raccourcissement du temps de diastole.

§  VTS : æ tout au long de l’exercice grâce aux effets de la loi de Starling et par augmentation de l’inotropisme  et aussi à la diminution de la résistance à l’éjection v (postcharge) par baise des résistances périphériques.

§  2 phases d’augmentation du DC à l’exercice :

ú  Au début de l’effort, ­ rapidement grâce à l’élévation concomitante de ses 2 composants

ú  Pour une intensité de 40—60% de la VO2max, ­ plus lentement et essentiellement par accroissement de la FC

§  DC : multiplié par 6 lors d’un exercice d’intensité maximale.

-       Adaptation périphérique :

§  Au niveau myocardique :

ú  métabolisme quasi exclusivement aérobie

ú  augmentation du débit coronarien (4—5fois)

§  au niveau muscles actifs :

ú  æ résistance périphérique + ­ débit cardiaque è apport sanguin suffisant.

ú  Régulation de la baisse des résistances périphériques : nerveuse et humorale

-        Vasodilatation rapide et initiale : dépend de la régulation nerveuse par l’action des nerfs sympathiques vasodilatateurs et activation des terminaisons des fibres nerveuses non-myélinisées par les métabolites locaux avec adaptation réflexe des résistances vasculaires (baroréflexes, chémoréflexes…)

-        Vasodilatation secondaire : dépend des effets des métabolites locaux sur l’endothélium

ú  Vasodilatation è

-         ­ débit sanguin local : 4—8ml/min/100g au repos ® 100—200mlmin/100g à l’exercice maximal

-        Favoriser les échanges avec la cellule musculaire en diminuant la distance de diffusion et en augmentant le temps de transit moyen du sang.

-        ­ débit sanguin local au cour de l’exercice : hétérogène ou alternative è maintien de l’équilibre tensionnel de l’organisme à l’exercice.

§  Au niveau des organes inactifs :

ú  Au début de l’exercice : vasoconstriction globale sous l’influence du système sympathique, puis secondairement les adaptations varient selon les organes

ú   Dans les poumons : ­ modérée de la pression è ouverture des artérioles et de capillaires inutilisées au repos et favoriser l’homogénéisation du rapport ventilation/perfusion

ú  Au niveau splanchnique : le débit sanguin 25% pour le foie et le rein, 45% pour la rate

ú  Au niveau cutané : vasoconstriction temporaire surtout lors des exercices de courte durée.

ú  Débit sanguin cérébral : maintien stable  en valeur absolu tout au long de l’exercice (échappe à la régulation nerveuse)

-        Contrôle de la pression artérielle :

§  2 composantes de la pression artérielle : le débit cardiaque et les résistances périphériques. 

§  Au cours d’un exercice dynamique d’intensité maximale, le débit cardiaque peut atteindre des valeurs de 20—25 l/min.

§  Les résistances périphériques diminuent à l’exercice ® 4—5fois leurs valeurs de repos à l’exercice maximal

-        Régulation des adaptations cardiovasculaires immédiates :

§  Le stimulus principal : la demande en O2

§  La régulation des adaptations est triple :

ú  Nerveuse : système sympathique et parasympathique

ú  Humorale par l’intermédiaire des catécholamines (adrénaline)

ú  Locale grâce à l’action de métabolites : vasodilatateurs libérés par l’endothélium vasculaire.

  Adaptations à plus long terme à la suite d’un entrainement physique prolongé

-        Effets bénéfiques observés dès qu’un entrainement régulier, 3 séances hebdomadaires de 30—60min avec intensité de travail entre 60—80% de la VO2max

-        Le tonus sympathique basal est diminué et la sensibilité des adrénorécepteurs myocardiques et vasculaires est accrue.

-        Modification morphologique observée : le syndrome du cœur d’athlète, visible chez les sportifs de haut niveau d’entrainement, indépendamment du sexe et de l’âge

§  Sur l’échocardiographie : hypertrophie-dilatation harmonieuse des 4 cavités cardiaques, modérées, assez mal corrélée à la quantité d’entrainement et à la performance sportive

-        Modifications qualitatives : amélioration des performances myocardiques diastolique et systolique de repos et d’exercice